Investigadores del CONICET consiguieron crear un nuevo modelo animal de esclerosis múltiple con el que pudieron detectar qué proteínas actúan en los procesos de neurodegeneración, inflamación y desmielinización que desencadena la forma más agresiva de la esclerosis múltiple. Es un estudio que realizaron en la Fundación Instituto Leloir.
De esta forma, pudieron detectar estas proteínas que interactúan tanto en la lesión cortical como en el líquido cefalorraquídeo, que es un fluido que circula por dentro y alrededor del cerebro y la médula espinal.
¿Por qué estos resultados son clave?
La forma más común de la esclerosis múltiple, la recurrente-remitente, ya cuenta con varias opciones de tratamiento que logran una buena calidad de vida para sus pacientes. Pero para las variantes progresivas de la enfermedad (primaria progresiva y secundaria progresiva) no hay opciones terapéuticas. Y son las más discapacitantes a nivel físico y cognitivo, ya que afectan frecuentemente a la corteza cerebral.
Un modelo único, con resultados únicos
El modelo se dio a conocer en Frontiers in Immunology. Lideraron el trabajo las investigadoras Silva y Carina Ferrari, junto a un grupo dirigido por el investigador del CONICET Fernando Pitossi.
“Por un lado, esto termina de validar nuestro modelo, ya que en algunos aspectos es similar al perfil de las proteínas de otros modelos más aceptados en la comunidad científica a nivel mundial, como el de la encefalitis experimental autoinmune, que llevó a la creación de algunos de los tratamientos disponibles para la esclerosis múltiple”, contó Berenice Silva, una de las investigadoras del Instituto de Investigaciones Bioquímicas de Buenos Aires (IIBBA, CONICET-FIL), en diálogo con la Agencia CyTA-Leloir.
“Y por otro, nos permitió obtener un listado de 16 moléculas nuevas en corteza y siete en el líquido cefalorraquídeo que hasta ahora nadie había relacionado con la neurodegeneración característica de esta variante de la enfermedad”, celebró. Sucede que, además, este modelo es uno de los cuatro que existen en el mundo para estudiar las lesiones corticales.
“Para nosotros, el nuestro es uno de los modelos que representa mejor el deterioro crónico del sistema nervioso durante la patología en las formas progresivas, ya que la lesión que generamos persiste por más de 60 días en la corteza cerebral, algo que hasta el momento no fue logrado por otros grupos de investigación en el mundo. Además, podemos reproducir mediante estímulos periféricos inflamatorios la llamada ‘lesión crónica activa’, que hoy sabemos que es la que más discapacidad genera”, enfatizó Silva.
¿Qué es la esclerosis?
La esclerosis múltiple es una enfermedad neurológica crónica que afecta a 3 millones de adultos jóvenes en todo el mundo y a más de 15 mil en nuestro país. Se basa en el ataque del sistema inmune propio a la sustancia que recubre las fibras nerviosas (mielina) del sistema nervioso central. Con el tiempo, se llega a la muerte de neuronas.
El futuro de la investigación
Entre las proteínas identificadas, hay varias que hasta ahora nadie había asociado con esta variante de la enfermedad. “Pero, sobre todo, hay dos que nos entusiasman especialmente porque se vieron muy aumentadas en ambos tipos de análisis: orosumucoid-1 y S100A8”, informó Ferrari.
“Si confirmamos por esos métodos que las nuevas moléculas de interés efectivamente intervienen en algún mecanismo de las lesiones corticales, y luego lo podemos observar también en animales, se abre una puerta interesante para buscar nuevos agentes terapéuticos. Porque, por ejemplo, si el orosumucoid-1 se expresa mucho, uno puede pensar en obtener una molécula que disminuya o anule su expresión”.
En una próxima etapa se buscará validar estos resultados por medio de otros métodos: inmunohistoquímicos para el tejido de la corteza y ELISA para el líquido cefalorraquídeo. Eso sí, necesitarán nuevo financiamiento para esta etapa, porque los fondos que les había suministrado la empresa farmacéutica Biogen solamente contemplaba estudiar el modelo animal. Por lo pronto, el trabajo luce prometedor.
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